Un equipo de científicos ha logrado describir en 3D un mecanismo clave en la lucha contra las infecciones y la destrucción de bacterias patógenas que originan y desarrollan enfermedades.

Los científicos, liderados por biólogos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas español (CSIC), han determinado también cómo el sistema inmunitario evita que este mecanismo de destrucción se active de manera descontrolada sobre las células propias, según un estudio publicado en la revista "Cell reports".

El trabajo aporta información sobre el complejo de proteínas que interviene en la destrucción de las bacterias patógenas, informó el CSIC en una nota.

En concreto, los investigadores han descrito el mecanismo molecular encargado del ensamblaje o unión del denominado "complejo de ataque a la membrana", una estructura de proteínas de la que se sirve el sistema inmunitario para formar poros en las membranas de las bacterias.

La función de estos poros es perforar las membranas de las células bacterianas patógenas para que éstas pierdan su contenido celular y con ello mueran, señaló a Efe el biólogo Óscar Llorca, quien explicó que deficiencias genéticas en esas proteínas pueden dar lugar a una mayor recurrencia de infecciones, ya que el mecanismo que destruye las bacterias no se pone en marcha.

Según Llorca, la falta de control adecuado en la regulación de la formación de esos poros puede dar lugar a su ensamblaje sobre los propios tejidos y dañarlos.

Lo nuevo de este estudio es haber descrito con gran detalle ese mecanismo clave en la destrucción de bacterias patógenas y el haberlo hecho en tres dimensiones, gracias a dos técnicas -cristalografía y difracción de rayos X y crio-microscopía electrónica-, añadió.

Para Llorca, esta investigación ahonda en la comprensión de cómo el sistema inmunitario es selectivo a la hora de aniquilar bacterias, una cuestión ya conocida por los investigadores.

Además, proporciona información relevante para el futuro desarrollo de agentes capaces de inhibir la activación de estos poros en aquellas enfermedades en las que están implicados en causar daño en los tejidos.

El trabajo se ha llevado a cabo en colaboración con científicos de las universidades de Oxford (Reino Unido) y Utrecht (Países Bajos) y con la contribución de la Fundación Ramón Areces.EFE